ΜΠΑΡΜΠΑΡΗ ΜΑΡΙΑ:

_{ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2}

_{Οι  κυριότερες μορφές με τις οποίες εμφανίζεται ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ο τύπος 1 και ο τύπου 2. Υπάρχουν και κάποιοι άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη λιγότερο συχνοί όπως και ο Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης που αποτελεί από μόνος του ξεχωριστή κατηγορία.
Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1 (ΣΔ1).  Χαρακτηρίζεται από την έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος λόγω καταστροφής τους μέσω ανοσολογικών μηχανισμών.  Οι μελέτες των τελευταίων ετών υποδεικνύουν ότι ο τύπου 1 διαβήτης είναι μια χρόνια αυτοάνοση νόσος και ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση στα  άτομα που θα την αναπτύξουν. Ουσιαστικά δημιουργούνται αντισώματα έναντι των β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη. Με τα χρόνια, αυτά τα αντισώματα καταστρέφουν συνολικά αυτά τα κύτταρα και προκαλούν Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 που χαρακτηρίζεται από παντελή έλλειψη ινσουλίνης και αυξημένες τιμές σακχάρου στο αίμα.
Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔ2). Χαρακτηρίζεται από μειωμένη δραστικότητα της ινσουλίνης στην περιφέρεια (ινσουλινοαντίσταση), αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ και με την πάροδο των ετών μειονεκτική έκκριση ινσουλίνης. Δεν είναι σαφές ποιος από τους παραπάνω μηχανισμούς προηγείται και λόγω της πολύ συχνής συνύπαρξης του ΣΔ2 με την παχυσαρκία, η οποία χαρακτηρίζεται από ινσουλινοαντίσταση, η χρονική αλληλουχία των διαφόρων διαταραχών γίνεται ακόμα πιο περίπλοκη. Με τον όρο ινσουλινοαντίσταση υπονοείται η μειονεκτική ανταπόκριση των περιφερικών ιστών (ήπαρ, μύες, λιπώδης ιστός) στην δράση της ινσουλίνης. Αυτό σημαίνει ότι τα παχύσαρκα άτομα με αντίσταση την ινσουλίνη χρειάζονται πολύ περισσότερη ινσουλίνη για την είσοδο της γλυκόζης στους περιφερικούς ιστούς σε σχέση με τα λεπτόσωμα. Όσο το πάγκρεας αυτών των ατόμων έχει ινσουλίνη δεν εκδηλώνεται σακχαραιμία και επομένως ΣΔ2. Η συνεχής, υπερβολική έκκριση ινσουλίνης όμως, σε συνάρτηση με την αντίσταση των περιφερικών ιστών θα οδηγήσει αργά ή γρήγορα σε έλλειψη έκκρισης ινσουλίνης  και επομένως ΣΔ2. Η αντίσταση στην ινσουλίνη φαίνεται να συμβάλει και στην παθογένεια και άλλων παθολογικών καταστάσεων όπως η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία, η αθηρωματοσκλήρυνση.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη καθορίζεται τόσο γενετικά όσο και από περιβαλλοντικούς παράγοντες, οι οποίοι είναι δυνητικά αναστρέψιμοι. Η παχυσαρκία και η έλλειψη μυϊκής άσκησης είναι ίσως οι κυριότεροι. Η κεντρικού τύπου παχυσαρκία (κατανομή του λίπους στην κοιλιά) έχει συσχετιστεί με αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά και αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Τα κριτήρια για την διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη με βάση τις Αμερικάνικες Κατευθυντήριες Οδηγίες 2016 (2016 American Diabetes Association (ADA) Diabetes Guidelines):
1) Γλυκόζη νηστείας πλάσματος (νηστεία 8 ωρών)>= 126 mg/dl
2) Γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά από δοκιμασιά ανοχής με 75 γρ γλυκόζης (καμπύλη γλυκόζης)  >=200 mg/dl
3) Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη HbA1c >= 6,5%
4) Γλυκόζη πλάσματος σε τυχαία μέτρηση >=200 mg/dl συνοδευόμενη από συμπτώματα υπεργλυκαιμίας (πολυουρία, πολυδιψία, ανεξήγητη απώλεια βάρους)}

_{Η μείωση του σωματικού βάρους σε άτομα με ΣΔ2 μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, καθιστώντας πιο αποτελεσματική την ήδη μειωμένη λειτουργικότητα του β-κυττάρου, με αποτέλεσμα την βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης. Η θεραπευτική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας συνιστάται στη δημιουργία αρνητικού ισοζυγίου με μείωση της πρόσληψης  τροφής(Δίαιτα) και αύξηση της κατανάλωσης θερμίδων(Άσκηση). Η κατανομή των γευμάτων στο 24ωρο πρέπει να περιλαμβάνει 3 κύρια και 2-3 ενδιάμεσα γεύματα και να αποτελείται από 50% των θερμίδων σε υδατάνθρακες, 35% σε λίπος και 15% σε πρωτεΐνες. Το διαιτολόγιο εξατομικεύεται ανάλογα με την ανταπόκριση του ασθενούς. Η άσκηση θα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά και πάντοτε κάτω από τις οδηγίες του θεράποντος ιατρού. Κατά βάση, θα πρέπει να γίνεται 5 φορές την εβδομάδα μέτριας έντασης άσκηση 30 λεπτών (π.χ βάδισμα), αλλά αυτό εξατομικεύεται ανάλογα με την φυσική κατάσταση και τους παράγοντες κινδύνου του ασθενούς. Τέλος, η τελευταία λύση για απώλεια βάρους είναι ειδικές χειρουργικές επεμβάσεις που αποσκοπούν, είτε στην μείωση πρόσληψης τροφής (επιμήκης γαστρεκτομή), είτε στη δυσαπορρόφηση της τροφής (χολοπαγκρεατική παράκαμψη ή γαστρική παράκαμψη).
Υπάρχουν πολλά σκευάσματα για την αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στον ΣΔ. Η επιλογή του φαρμάκου εξατομικεύεται σε κάθε ασθενή. Εάν δεν επιτευχθούν οι στόχοι γλυκόζης με μονοθεραπεία, δοκιμάζονται συνδυασμοί δύο ή τριών κατηγοριών φαρμάκων ή και βασική ινσουλίνη. Η θεραπεία στον ΣΔ2 καθίσταται άμεση για την αποφυγή επιπλοκών που μειώνουν την ποιότητα ζωής των ασθενών και μετά από κάποια χρόνια είναι απειλητικές για τη ζωή τους.}

_{ΜΠΑΡΜΠΑΡΗ ΜΑΡΙΑ
ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΟΣ, MD,MSc
Υποψήφια Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών
ΘΕΜΙΣΤΟΚΛΕΟΥΣ 27 ΑΙΓΑΛΕΩ
ΤΗΛ: 2130414016 ΚΙΝ:6946208218}